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骨组织学异常可见于NS患者,主要由两个过程引起:维生素D结合蛋白丢失?在NS患儿中,随尿液丢失维生素D结合蛋白可导致离子钙和25-羟基维生素D3(25-羟胆钙化醇)浓度降低[参考文献:15.14:.WengFL,ShultsJ,HerskovitzRM,etal.VitaminDinsufficiencyinsteroid-sensitivenephroticsyndromeinremission.PediatrNephrol;]。长期皮质类固醇治疗可导致骨组织学异常[参考文献:16.20:56.FreundlichM,JofeM,GoodmanWG,SaluskyIB.Bonehistologyinsteroid-treatedchildrenwithnon-azotemicnephroticsyndrome.PediatrNephrol;],并且随后发生骨质疏松症[参考文献:17.19:.GulatiS,GodboleM,SinghU,etal.Arechildrenwithidiopathicnephroticsyndromeatriskformetabolicbonedisease?AmJKidneyDis;]。然而,一项研究使用了双能X线光吸收法,比较了接受糖皮质激素治疗的NS患儿与对照组患者,并未发现脊柱或全身矿物含量有差异[参考文献:18.41:.LeonardMB,FeldmanHI,ShultsJ,etal.Long-term,high-doseglucocorticoidsandbonemineralcontentinchildhoodglucocorticoid-sensitivenephroticsyndrome.NEnglJMed;]。根据上述情况,通常会为患儿开具钙剂(mg/d)和维生素D(-0U)补充治疗,尤其是患儿明确出现钙和/或维生素D浓度降低时;然而,目前尚没有数据显示这种干预手段是有效的。
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